© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
سالهاست که دانشمندان میدانند استرس در دوران رشد میتواند فعالیت ژنهای مغزی را تغییر دهد، اما یافتههای جدید که هفتم آگوست در نشریه Neuron منتشر شد، نشان میدهد این تغییرات ریشه در نحوه بستهبندی DNA سلولهای عصبی دارد. پژوهشگران تأکید میکنند که ناملایمات دوران کودکی با آسانتر کردن فعالسازی ژنهای مرتبط با استرس، مغز را در برابر فشارهای آینده واکنشپذیرتر و تابآوری کمتری میدهد. مگان کرید، دانشیار بیهوشی در مکتب پزشکی واشنگتن، این یافته را کشف یک فرآیند بیولوژیک جدید میداند که تجربهی ناملایمات اولیه را به آسیبپذیری بلندمدت در سلامت روان پیوند میزند و در واقع نشاندهندهی یک زخم فیزیکی در سطح سلول است.
بیش از نیمی از کودکان جهان با شکلهایی از استرس دوران کودکی، از جمله خشونت خانگی، سوءاستفاده یا مصرف مواد در محیط زندگی، دستوپنج نرم میکنند و تجربهی چهار یا چند رویداد ناسازگار، خطر ابتلا به مشکلات جسمی و روانی را به شدت افزایش میدهد. برای درک چگونگی تغییر فیزیکی این تجربیات در مغز در حال رشد، محققان بر ناحیهی تگمنتال شکمی متمرکز شدند. این منطقه شامل نورونهای تولیدکنندهی دوپامین است که در پردازش پاداش و ناملایمات نقش دارند. وقتی استرس باعث فعالسازی غیرطبیعی این نورونها میشود، پردازش پاداش مختل شده و احتمال بروز اضطراب و افسردگی بالا میرود. کاترین جنسن پنا، استاد دانشکدهی عصبشناسی پرینستون، ساختار DNA را به یک فنر سولینگی تشبیه میکند که دور پروتئینهای هیستونی پیچیده شده است. وقتی این ساختار محکم فشرده باشد، ژنها دسترسیناپذیر و خاموش میمانند، اما با باز شدن و شل شدن آن، ژنها برای فعالسازی در دسترس قرار میگیرند.
در موشهای جوانی که تحت استرس قرار گرفته بودند، سطح آنزیمی به نام SETD7 در نورونهای دوپامین بیشتر از گروه شاهد بود. این آنزیم با افزودن نشانگر شیمیایی H3K4me1 به سیستم بستهبندی DNA، ساختار ژنتیکی را به سمت حالت باز و فعال سوق میدهد. برای آزمودن تأثیر مستقیم این آنزیم، دانشمندان بهطور مصنوعی سطح SETD7 را در موشهای جوانی که تحت استرس اولیه قرار نگرفته بودند، افزایش دادند. با بلوغ این حیوانات، سلولهای مغزی آنها ساختار DNA بازتری یافتند که فعالسازی ژنهای پاسخ به استرس را آسانتر میکرد و تابآوری آنها در بزرگسالی کاهش یافت. این موشها نسبت به همسالان خود واکنشهای دوپامینرژیک بیشازحد و رفتارهای مضطربانهتری نشان دادند. جالب اینکه وقتی محققان پس از استرس اولیه، جلوگیری کردند تا SETD7 مقدار مازاد H3K4me1 را اضافه کند، ساختار DNA محکم ماند و حیوانات در برابر حساسیت غیرعادی به استرس محافظت شدند. حتی در مواجهه با استرس مجدد در بزرگسالی، این موشها رفتاری طبیعی و اجتماعی داشتند و فعالیت نورونهای دوپامین آنها در حد نرمال باقی ماند.
نتایج مطالعه نشان میدهد که SETD7 و تغییرات ایجادشده در بستهبندی DNA، احتمالاً حافظهی مولکولی پایدار از ناملایمات اولیه را ایجاد میکند. پنا خاطرنشان میکند که در حال حاضر درمان مشخصی برای اثرات استرس کودکی بر مغز وجود ندارد، زیرا تا پیش از این تصویر روشنی از مسیرهای مولکولی هدف قرار نداشتیم. این کشف نهتنها مکانیسم مشخصی را آشکار میکند، بلکه توضیح میدهد چرا تأثیر استرس هم پنهان و هم گسترده است. اگر بتوان در پنجرههای حساس رشد با مراقبت حمایتی، رواندرمانی یا منابع اجتماعی از کودکان محافظت کرد، ممکن است بتوان از اپیژنوم محافظت کرد و از قفل شدن فنر ژنتیکی در حالت باز جلوگیری نمود تا مغز در حال رشد شانس طبیعی برای ساخت تابآوری پیدا کند.
این پژوهش تأیید میکند که فشارهای روانی دوران رشد، از طریق تغییرات اپیژنتیک (بهویژه آنزیم SETD7 و نشانگر H3K4me1)، واکنشپذیری نورونهای دوپامین را افزایش داده و تابآوری فرد را در برابر استرسهای آینده کاهش میدهد. برای مربیان، ورزشکاران و فعالان حوزهی تناسباندام، این یافته اهمیت برنامهریزی برای مدیریت استرس و ایجاد محیطی حمایتی و ایمن در دوران نوجوانی و رشد را پررنگ میکند. استفاده از تکنیکهای بازیابی، مدیریت خواب، تغذیهی مناسب و برنامهریزی تمرینی تدریجی میتواند به تعادل سیستم عصبی کمک کند. با این حال، این یافتهها صرفاً بر پایهی مدلهای آزمایشگاهی موش هستند و هیچ جایگزینی برای مشاورهی تخصصی سلامت روان یا برنامهی درمانی شخصیسازیشده محسوب نمیشوند.
