© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
در حال حاضر، داروهای موجود برای آلزایمر مانند لکانمب و دونانمب تنها میتوانند بخشی از علائم را تسکین داده یا افت شناختی را در مراحل اولیه کند کنند، اما هیچکدام توانایی بازسازی بافت آسیبدیده یا بازیابی حافظه از دست رفته را ندارند. به همین دلیل، جامعه علمی به سراغ راهکاری جاهطلبانهتر رفته است: جایگزینی نورونهای از دست رفته. در این میان، ویتامین K که سالها بهخاطر نقشش در انعقاد خون و سلامت استخوان شناخته میشد، اخیراً با محافظت از مغز و فرایند تمایز سلولهای عصبی ناآلآماده به نورونهای فعال مرتبط دانسته شده است. فرم طبیعی آن در بدن، میناکینون ۴ (MK-4) نام دارد، اما محققان معتقدند اثر این فرم طبیعی بهتنهایی ممکن است برای کاربردهای پزشکی بازسازندگی کافی نباشد.
در پژوهشی که ۳ ژوئیه ۲۰۲۵ در نشریه ACS Chemical Neuroscience منتشر شد، تیمی به رهبری دکتر یوشیهیساهيروتا و پروفسور یوشیتومو سوهارا از دانشگاه فناوری شیبائورا ژاپن، مشتقاتی از ویتامین K را سنتز کردند که عملکردی فوقالعادهتر در سیستم عصبی دارند. این دانشمندان ۱۲ همولوگ هیبریدی ساختند؛ برخی با اسید رتوئیک (ماده فعال ویتامین A) پیوند داده شدند و برخی دیگر دارای زنجیره جانبی استر متیل یا گروه اسید کاربوکسیلیک بودند. از آنجا که ویتامین K از طریق گیرنده SXR و اسید رتوئیک از طریق گیرنده RAR فعالیت ژنی را تنظیم میکنند، این ترکیبات هیبریدی توانستند فعالیت بیولوژیکی هر دو مسیر را حفظ کنند. در آزمایش روی سلولهای پیشساز عصبی موش، ترکیبی به نام Novel VK که ساختار اسید رتوئیک را با زنجیره جانبی استر متیل ترکیب کرده بود، با نشانگر رشد نورونی Map2 سنجیده شد. این ترکیب سه برابر قدرت بیشتری در تمایز سلولهای بنیادی به نورون نشان داد و فعالیت آن بهطور چشمگیری فراتر از ویتامین K طبیعی بود.
برای درک سازوکار اثر، محققان بیان ژن سلولهای بنیادی عصبی را در حضور MK-4 و یک بازدارنده مقایسه کردند. نتایج نشان داد گیرندههای متابوتروپیک گلوتامات (mGluRs) از طریق تنظیم اپیژنتیکی و رونویسی، تمایز عصبی را هدایت میکنند و این اثر بهطور خاص به زیرمجموعه mGluR1 مرتبط است. از آنجا که فقدان mGluR1 با اختلالات حرکتی و سیناپسی همپوشانی دارد که در بیماریهای نورودژنراتیو دیده میشود، این ارتباط اهمیت بالایی دارد. شبیهسازیهای ساختاری و مطالعه لنگر مولکولی نشان داد Novel VK پیوند قویتری با mGluR1 دارد. آزمایشهای سلولی و موشی نیز تأیید کرد که این ترکیب بهراحتی وارد سلول شده، بهصورت وابسته به غلظت به MK-4 تبدیل میشود، پروفarmacokinetic پایداری دارد، از سد خونی-مغزی عبور میکند و غلظت بالاتری از MK-4 فعال را در مغز نسبت به گروه کنترل ایجاد مینماید.
این یافتهها مسیر جدیدی را به سوی درمانهایی هموار میکنند که نه تنها علائم، بلکه ریشه بیماری را هدف میگیرند. اگرچه هدف نهایی کند کردن یا تاخیر در زوال نورونهاست، اما پژوهشها فعلاً بر پایه مطالعات آزمایشگاهی و موشی هستند و هیچ داروی مشتق از ویتامین K تاکنون نتوانسته مغز افراد مبتلا به آلزایمر، پارکینسون یا هانتینگتون را بازسازی کند. در حالی که درمانهای تأییدشده FDA مانند ضد آمیلوئیدها بیشتر بر بیولوژی بیماری متمرکزند و درمان قطعی نیستند، رویکرد بازسازندگی به دنبال جایگزینی سلولهای تخریبشده است. دکتر هیروتا تأکید میکند که این مسیر پژوهشی اگر ایمن و مؤثر ثابت شود، میتواند کیفیت زندگی بیماران و خانوادههای آنان را بهبود بخشیده و بار اقتصادی مراقبتهای بلندمدت را کاهش دهد.
این مطالعه نشان میدهد که ویتامین K میتواند پتانسیل فراتری در حفظ و بهبود عملکرد عصبی داشته باشد، بهویژه زمانی که با مشتقات هوشمند و مسیر گیرنده mGluR1 همراه شود. برای مربیان، ورزشکاران و مدیران باشگاهها، این یافتهها تأییدی بر اهمیت تغذیه کامل (شامل ویتامین K) در کنار برنامههای تمرینی هوشمند برای پشتیبانی از سلامت عصبی و ریکاوری شناختی است. البته باید توجه داشت که این نتایج هنوز در مرحله پیشبالینی است و هرگونه تصمیم درباره مکملدهی یا درمان باید تحت نظارت متخصصان سلامت گرفته شود. با این حال، پی بردن به سازوکارهای بازسازندگی نورون میتواند در بلندمدت، الگوهای بازتوانی و مدیریت خستگی عصبی-عضلانی را در ورزشهای استقامتی و قدرتی متحول کند.
