© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
تحقیقات منتشر شده در مجله معتبر Alcohol: Clinical and Experimental Research، نوری تازه بر نحوه تعامل پیچیده الکل و استرس در تغییر مدارهای عصبی مغز روشن میکند. دانشمندان سالهاست که میدانند این دو عامل یکدیگر را تقویت میکنند. اگرچه الکل ممکن است به طور موقت احساسات استرسزا را تسکین دهد، اما مصرف مکرر آن توانایی طبیعی مغز برای مدیریت استرس را تضعیف میکند. این فرآیند منجر به وابستگی بیشتر فرد به الکل و افزایش دوز مصرفی برای دستیابی به همان حس آرامش میشود. همزمان، مصرف سنگین الکل با افزایش تصمیمگیریهای نادرست و پیامدهای آن، سطح استرس را در بدن بالا میبرد و چرخهای ایجاد میکند که با سازگاری مغز به قرار گرفتن مداوم در معرض استرس و الکل، شکستن آن دشوارتر میشود.
تیم پژوهشی به رهبری «النا وزی»، دانشیار زیستشناسی دانشگاه ماساچوست امرست و با حمایت مؤسسه ملی سوءمصرف الکل و الکلیسم (NIAAA)، برای درک دقیقتر این تغییرات بلندمدت، روی موشها مطالعه انجام دادند. انتخاب موش به این دلیل بود که مدارهای مغزی آنها شباهت زیادی به انسان دارد. یافتهها نشان داد که ترکیب الکل و استرس تأثیر بسیار بیشتری نسبت به هر عامل به تنهایی دارد. زمانی که موشها در مراحل اولیه بزرگسالی (معادل جوانی در انسان) برای مقابله با استرس به مصرف سنگین الکل روی آوردند، حتی پس از دورههای طولانی خودداری کامل از الکل، در میانسالی با بازگشت استرس، تمایل شدیدی به مصرف مجدد الکل از خود نشان دادند. این موضوع بیانگر آن است که الکل و استرس به صورت مشترک، تغییرات ماندگاری در مغز ایجاد میکنند که سالها پس از قطع مصرف، باقی میمانند.
جالب توجه است که در این مطالعه تفاوت چشمگیری در توانایی یادگیری بین موشهای میانسالی با سابقه مصرف سنگین و استرس در جوانی و موشهای با مصرف سبک مشاهده نشد. اما تفاوت بزرگ در «انعطافپذیری شناختی» بود. وانقاب، یعنی توانایی سازگاری سریع با شرایط متغیر و اتخاذ تصمیمات جدید وقتی اوضاع تغییر میکند، به شدت آسیب دیده بود. دکتر وزی در این باره توضیح میدهد: «در میانسالی مشکلات انباشته میشوند. ما میدانیم الکل یک عامل خطر برای زوال زودرس شناختی است و مشاهده کردیم که این ترکیب الکل-استرس، نوعی مشکل در سازگاری با شرایط متغیر ایجاد میکند که همانند مراحل اولیه دمانس (زوال عقل) است.»
برای درک مکانیسم این آسیبهای بلندمدت، پژوهشگران روی ناحیه کوچکی از ساقه مغز به نام «لوسوس کوئریوسوس» (Locus Coeruleus) تمرکز کردند. این ناحیه نقش مهمی در تصمیمگیری سازگارانه دارد. در مغزهای سالم، این ناحیه در مواقع استرس فعال شده و پس از رفع استرس به حالت عادی بازمیگردد. اما در موشهایی که همزمان در معرض الکل و استرس مزمن قرار گرفته بودند، این ناحیه فاقد ماشینآبی مولکولی مهمی شد که معمولاً به آن اجازه میدهد خود را خاموش کند. در نتیجه، این بخش از مغز در حالت اختلال مزمن باقی ماند و توانایی هدایت تصمیمگیری موثر را از دست داد. همچنین سطوح بالایی از «استرس اکسیداتیو» در این ناحیه مشاهده شد، نوعی آسیب سلولی که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر نیز شایع است.
حتی پس از طولانیترین دورههای خودداری، مغز موشهای میانسالی علائم کمی از ترمیم این آسیبها نشان دادند. دکتر وزی نتیجه میگیرد: «مغز برای بهبودی از تاریخچه استرس مزمن و الکل در جوانی به سختی تلاش میکند. ما فکر میکنیم آسیب اکسیداتیو یکی از عواملی است که باعث ادامه مصرف الکل میشود و حتی پس از ترک طولانیمدت، فرد را به سمت الکل باز میگرداند. سیمکشی مغز آسیب دیده است، بنابراین ترک نوشیدن یا تصمیمگیری بهتر، فقط مسئله اراده نیست. مغز به طور متفاوتی کار میکند و استراتژیهای درمانی ما باید قادر به آدرسدهی به این تفاوتهای ماندگار باشند.» این یافتهها پیشنهاد میکنند که درمانها باید بر ترمیم تغییرات عصبی بلندمدت تمرکز کنند، نه صرفاً توقف مصرف فوری الکل.
