© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
آرتروز یا آرتریت دژنراتیو، یک بیماری پیشرونده مفصلی است که در آن غضروف به‌تدریج تخریب شده و درد، تورم و محدودیت حرکتی را به دنبال دارد. این بیماری حدود یک‌پنجم بزرگسالان در ایالات متحده را درگیر می‌کند و سالانه حدود ۶۵ میلیارد دلار هزینه مستقیم مراقبت‌های بهداشتی را به دوش می‌کشد. درمان‌های کنونی عمدتاً بر کنترل درد و علائم متمرکزند و در موارد شدید، جراحی تعویض مفصل تنها راه باقی‌مانده است. تا پیش از این، هیچ دارویی برای کند کردن یا معکوس کردن مسیر ذاتی آرتروز تایید نشده بود، اما مطالعه‌ای جدید از دانشگاه استنفورد منتشرشده در مجله Science نشان می‌دهد که غضروف آسیب‌دیده ممکن است توانایی ترمیمی بسیار بیشتری نسبت به تصور قبلی داشته باشد.
تمرکز این پژوهش بر پروتئینی به نام ۱۵-PGDH است که محققان آن را یک «ژروزایم» (آنزیم مرتبط با پیری) توصیف می‌کنند. سطح این پروتئین در بدن با افزایش سن رشد کرده و به تدریج باعث کاهش عملکرد بافت‌ها می‌شود. کارهای پیشین نشان داده بود که مسدود کردن ۱۵-PGDH با یک مولکول کوچک، به‌ویژه از طریق افزایش سطح پروستاگلاندین E2، می‌تواند به بازسازی عضله، عصب، استخوان و خون کمک کند. اما مسیر بازسازی غضروف متفاوت عمل کرد. محققان دریافتند که سلول‌های بنیادی نقش ندارند؛ در عوض، کوندروسیت‌ها (سلول‌های غضروفی بالغ) الگوی فعالیت ژنی خود را تغییر داده و به حالتی جوان‌تر بازمی‌گردند. هلمن بلاو، استاد ایمونولوژی و میکروبیولوژی، تأکید کرد که این یک مکانیسم کاملاً جدید برای بازسازی بافت بالغ است که پتانسیل بالینی چشمگیری برای درمان آرتروز دارد.
در مدل‌های حیوانی، سطح ۱۵-PGDH در غضروف زانو در موش‌های مسن تقریباً دو برابر شد. پس از تزریق داروی مهارکننده به روش‌های سیستمیک یا داخل مفصلی، غضروف‌های نازک و ضعیف موش‌ها ضخیم‌تر شدند و در آن نیز به‌طور مشخص غضروف هیالین (مفصلی و روان) تولید شد، نه انواع نامناسب‌تر. در مطالعات مربوط به آسیب‌های تروماتیک، دانشمندان بررسی کردند که این درمان چگونه می‌تواند از آرتروز ثانویه جلوگیری کند. از آنجا که حدود ۵۰ درصد افراد پس از پارگی رباط صلیبی قدامی (ACL) به‌طور طبیعی در عرض ۱۵ سال دچار آرتروز می‌شوند، گروه تحقیقاتی دارو را به‌مدت چهار هفته و دو بار در هفته به موش‌ها داد. این مداخله احتمال بروز آرتروز را به‌طور چشمگیری کاهش داد و موش‌های درمان‌شده وزن بیشتری روی پا وارد کرده و حرکت طبیعی‌تری داشتند. جالب توجه است که افزایش طبیعی پروستاگلاندین E2، علیرغم نقشش در التهاب، در سطوح بیولوژیک معمول به ترمیم کمک می‌کند.
غیر از مدل‌های حیوانی، محققان بافت غضروفی جمع‌آوری‌شده از بیماران مبتلا به آرتروز حین جراحی تعویض زانو را نیز مورد بررسی قرار دادند. تنها پس از یک هفته تیمار با مهارکننده ۱۵-PGDH، سلول‌های بیانکننده این پروتئین کاهش یافتند، بیان ژن‌های تخریب‌کننده و غضروف فیبروز کاهش یافت و نمونه‌ها شروع به بازسازی غضروف مفصلی کردند. تحلیل ژنتیکی نشان داد که جمعیت‌های خاص کوندروسیت‌ها به‌طور قابل‌توجهی به سمت حفظ ماتریکس خارج‌سلولی و تشکیل غضروف سالم تغییر جهت دادند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که یک ذخیره بزرگ از سلول‌های موجود در غضروف، توانایی تغییر بیان ژن خود را دارند.
پژوهشگران تأکید می‌کنند که اگرچه نتایج موش و نمونه‌های انسانی بسیار امیدوارکننده است، اما هنوز نیاز به کارآزمایی‌های بالینی برای تایید ایمنی و اثربخشی در انسان وجود دارد. خوشبختانه، مهارکننده خوراکی ۱۵-PGDH هم‌اکنون برای درمان ضعف عضلانی در مرحله اول کارآزمایی بالینی قرار دارد و ایمنی و فعالیت آن در داوطلبان سالم تایید شده است. محققان امیدوارند به‌زودی آزمایش‌های مشابهی برای بازسازی غضروف آغاز شود. اگر استراتژی نهایی در انسان موفق باشد، می‌تواند منجر به تولید داروی خوراکی یا تزریقی شود که با بازسازی غضروف، نیاز به جراحی‌های سنگین زانو و لگن را به‌شدت کاهش می‌دهد. این پژوهش با حمایت موسسات معتبر و تحت مالکیت درخواست‌های ثبت اختراع، به شرکت Epirium Bio منتقل شده است.
این پژوهش دیدگاه ما درباره پیری بافت‌ها و ترمیم مفصل‌ها را دگرگون کرده است. برای ورزشکاران و مربیان، این یافته یادآوری می‌کند که سلامت مفصل‌ها تنها به جلوگیری از آسیب‌های حاد محدود نمی‌شود، بلکه فرآیندهای سلولی مرتبط با افزایش سن نیز در فرسایش غضروف نقش مستقیم دارند. درک این مکانیسم‌ها می‌تواند در برنامه‌ریزی بلندمدت تمرینات، اولویت‌دهی به بازیابی عملکردی پس از آسیب‌های رباطی، و حفظ بار مناسب روی مفاصل تاثیرگذار باشد. با این حال، تا زمان تایید کارآزمایی‌های بالینی، این درمان در دسترس عموم نیست. بهترین راهکار عملی بر اساس یافته‌های فعلی عبارت است از:
