© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
آرتروز استئوآرتریت شایعترین شکل آرتریت است که حدود یکپنجم بزرگسالان ایالات متحده را تحت تأثیر قرار میدهد و سالانه حدود ۶۵ میلیارد دلار هزینه مستقیم مراقبتهای بهداشتی را به خود اختصاص میدهد. درمانهای موجود عمدتاً بر تسکین درد متمرکز هستند و در موارد شدید، جراحی تعویض مفصل تنها گزینه است. هیچ داروی تأییدشدهای تاکنون توانسته باشد فرآیند اصلی بیماری را کند، متوقف یا معکوس کند. اما پژوهشگران دانشگاه استنفورد در مطالعهای که در مجله Science منتشر شدهاند، به شکستی کلیدی دست یافتهاند: بازسازی غضروف از دسترفته و معکوس کردن آرتروز با هدف قرار دادن ریشه پیری سلولی.
داروی آزمایشی با مسدود کردن پروتئینی به نام ۱۵-PGDH عمل میکند که پژوهشگران آن را یک «ژروزایم» (پروتئین مرتبط با پیری) توصیف میکنند. غلظت این پروتئین با افزایش سن بهطور قابلتوجهی در بافتها بالا میرود و عملکرد سلولی را تخریب میکند. تیم تحقیقاتی پیشتر در سال ۲۰۲۳ ژروزایمها را شناسایی کرده بود و مشخص شده بود که ۱۵-PGDH نقش اصلی در تحلیل عضلات مرتبط با سن در موشها دارد. این پروتئین با تجزیه پروستاگلاندین E2 (PGE2)، مادهای کلیدی برای عملکرد سلولهای بنیادی و ترمیم بافت، فعالیت آن را کاهش میدهد. با مهار ۱۵-PGDH، سطح PGE2 در حالت طبیعی افزایش یافته و فرآیند ترمیم فعال میشود.
در مدلهای حیوانی، محققان دو روش تزریق را آزمایش کردند: تزریق سیستمیک به شکم و تزریق موضعی مستقیم به مفصل زانو. هر دو روش منجر به نتایج خیرهکنندهای شد. غضروفی که با افزایش سن نازک و عملکرد خود را از دست داده بود، در سراسر سطح مفصل ضخیمتر و کارآمدتر بازسازی شد. آزمایشهای تکمیلی نشان داد بافت تولیدشده، غضروف هیالین (مفصلی) است که برای عملکرد طبیعی مفصل ضروری است، نه فیبروکارتیلاژ کمبازده. در مطالعهای دیگر که پارگی رباط صلیبی قدامی (ACL) در موشها را مدلسازی کرد، تزریق هفتگی دوباره به مدت چهار هفته پس از آسیب، احتمال توسعه آرتروز را بهطور چشمگیری کاهش داد. موشهای درماننشده پس از چهار هفته آرتروز توسعه دادند و سطح ۱۵-PGDH آنها دو برابر حیوانات سالم شد، در حالی که موشهای دریافتکننده دارو وزن بیشتری روی عضو آسیبدیده میانداختند و راهرفتن طبیعیتری داشتند.
بررسی دقیقتر سلولهای غضروفی (کوندروسیتها) تفاوتهای مهمی را میان مفاصل جوان و پیر آشکار کرد. سلولهای کوندروسیت پیر بیشتر ژنهای مرتبط با التهاب و تبدیل غضروف به استخوان را فعال میکردند و کمتر در ساخت غضروف سالم مشارکت داشتند. دارو این تغییرات را معکوس کرد: جمعیت سلولهای تخریبکننده غضروف از ۸٪ به ۳٪، سلولهای مرتبط با فیبروکارتیلاژ از ۱۶٪ به ۸٪ کاهش یافت و جمعیت سلولهای سازنده غضروف هیالین و نگهدارنده ماتریکس خارجسلولی از ۲۲٪ به ۴۲٪ افزایش یافت. این یافته تأیید میکند که بازسازی در این بافت نیازی به سلولهای بنیادی ندارد و سلولهای موجود با تغییر الگوی بیان ژنی خود به حالت جوانتر بازمیگردند.
نکته امیدوارکننده این مطالعه، مشاهده نتایج مشابه در بافت انسان بود. نمونههای غضروفی جمعآوریشده طی جراحیهای تعویض مفصل زانو برای آرتروز، پس از یک هفته قرارگیری در معرض مهارکننده ۱۵-PGDH، تعداد کمتری از سلولهای تخریبکننده غضروف و فعالیت پایینتری از ژنهای مرتبط با تجزیه غضروف و تولید فیبروکارتیلاژ نشان دادند. مهمتر از آن، این نمونهها شروع به تولید غضروف مفصلی جدید کردند. با توجه به اینکه آزمایشهای فاز ۱ مهارکننده ۱۵-PGDH برای ضعف عضلانی مرتبط با سن، ایمنی و فعالیت آن را در داوطلبان سالم نشان داده است، پژوهشگران امیدوارند بهزودی آزمایشهای بالینی مشابهی برای بازسازی غضروف آغاز شود. این رویکرد پتانسیل آن را دارد که بهجای جراحیهای تعویض مفصل زانو و لگن، بهصورت تزریق موضعی یا قرص خوراکی ارائه گردد.
