© 2026 فیترادو | FitRado — تمامی حقوق محفوظ است.
ساختهشده برای مربیان فیتنس ایرانی
دانشمندان دانشگاه کنتاکی در مطالعهای منتشر شده در مجله Alzheimer's & Dementia، پارادایم شناختهشده درباره بیخوابی در بیماران آلزایمر را به چالش کشیدند. تا پیش از این، اتلاف خواب عمدتاً به آسیب نورونها یا حضور فیزیکی پلاکهای چسبنده پروتئینی (آمیلوئید) نسبت داده میشد. اما تیم تحقیقاتی به رهبری شانان ال. ماکولی و نیکلاس ج. کانتینتو، دریافتند که عامل اصلی اختلال خواب، واکنش گسترده سلولهای ایمنی ساکن مغز به نام میکروگلیا است. آنها این وضعیت را مشابه واکنشی کلان میدانند که در آن میکروگلیاها مانند اسپریلرهای حریق عمل میکنند که اگرچه برای محافظت طراحی شدهاند، اما با ایجاد التهاب مداوم، وضعیت را وخیمتر کرده و مغز را از خواب باز میدارند.
برای تفکیک تغییرات ناشی از آلزایمر از پیری طبیعی، پژوهشگران روی دو گروه موش مطالعه کردند: گروهی با تمایل ژنتیکی به ایجاد پلاک و گروه کنترل. آنها از تکنیکهای پیشرفتهای از جمله نوار مغزی (EEG) و نوار عضلانی (EMG) برای ثبت الگوهای الکتریکی و خواب عمیق استفاده کردند. همچنین با استفاده از میکروسکوپی نورپردازی (Light sheet microscopy)، تصاویر سهبعدی دقیق از بافت شفافشده مغز به دست آوردند تا محل دقیق سلولهای ایمنی فعال را رصد کنند. این ابزارها به محققان اجازه داد تا فعالیت دورهای (امواج مغزی ریتمیک) و فعالیت غیردورهای (نویز پسزمینه الکتریکی) را از هم تفکیک کرده و وضعیت «کارکرد موتور مغز» را حتی در زمان استراحت حیوانات ارزیابی کنند.
برای اثبات نقش میکروگلیاها، محققان از داروی پکسیدارنیب (PLX3397) استفاده کردند که مسیر سیگنالینگ مورد نیاز برای بقای این سلولها را مسدود میکند. پس از ۱۴ روز دارودرمانی، حدود ۸۷٪ از سلولهای ایمنی مغز موشها به طور موقت حذف شدند. نتیجه شگفتانگیز بود: موشهای مدل آلزایمری با وجود اینکه حجم پلاکهای آمیلوئید در مغزشان تغییری نکرده بود، در شب بیش از دو ساعت خواب مفید و بازسازیکننده به دست آوردند. این یافته نشان میدهد که التهاب ناشی از پاسخ ایمنی به پلاکها، عاملی برگشتپذیر برای اختلال خواب است و میتوان آن را بدون حذف خود پلاکها درمان کرد.
یافتههای دیگری نیز الگوهای غیرمنتظرهای را آشکار کرد. محققان متوجه یک «اثر سقفی» (Ceiling Effect) شدند: اختلالات خواب و الگوهای الکتروانسفالوگرافی در ۶ ماهگی (زمان ظهور اولیه پلاکها) رخ میداد و با وجود دو برابر شدن بار پلاکی در ۱۸ ماهگی، شدت اختلال خواب افزایش نیافت. این نشان میدهد که موج اول فعالیت ایمنی برای ایجاد مشکل خواب کافی است. همچنین، پاتولوژی آمیلوئید به طور خاص خواب غیرحرکت سریع چشم (NREM) را که برای پاکسازی سموم و تثبیت حافظه حیاتی است، هدف قرار میدهد، در حالی که پیری طبیعی بیشتر روی خواب حرکات سریع چشم (REM) اثر میگذارد. از دست دادن NREM میتواند یک حلقه معیوب ایجاد کند: خواب بد پاکسازی سموم را کاهش داده و آسیب بیشتر را تسریع میکند.
اگرچه حذف میکروگلیاها موفقیتآمیز بود، اما آزمایشگاه ماکولی اکنون به دنبال روشهایی برای کاهش فعالیت بیشازحد این سلولها بدون حذف کامل آنهاست. آنها داروهای موجود مانند متفورمین (برای دیابت) و استریپنتول (ضد تشنج) را بررسی میکنند تا ببینند آیا میتوانند نحوه مصرف انرژی توسط میکروگلیاها را تغییر داده و آنها را از حالت فعال خارج کنند. هدف نهایی، توسعه الکتروانسفالوگرافی (EEG) قابل حمل به عنوان یک بیومارکر مقرونبهصرفه برای غربالگری زودهنگام است تا بتوان قبل از شروع از دست دادن شدید حافظه، با بهبود خواب و کاهش التهاب، کیفیت زندگی بیماران را ارتقا داد.
